日前，由来自英国爱丁堡大学、牛津大学、剑桥大学，爱尔兰都柏林大学，中国中山大学、西湖大学等机构科研人员组成的国际研究团队在《自然》杂志发文称，重症新冠肺炎患者或与5大关键基因密切相关，这一发现为新冠治疗药物筛选提供了重要线索。
研究团队通过分析英国个重症监护病房中多名新冠肺炎患者的基因序列发现，与对照组相比，重症新冠肺炎患者的IFNAR2基因表达水平较低，该基因与干扰素的合成相关，而干扰素具有抗病*作用。同时，OSA基因簇变异也是重症患者的特点之一，该基因有助于遏制病*复制。IFNAR2和OSA的异常使患者的先天免疫能力较差。
此外，研究发现重症新冠肺炎患者的TYK2和CCR2基因表达水平更高、更多地显示出DPP9基因变异，这或使患者的炎症反应更为强烈，肺部损伤及纤维化更严重。
通常情况下，当人体免疫系统感应到外来入侵者时，会产生白细胞来消灭威胁，当先天免疫反应不足以立即战胜冠状病*时，就会引发严重的炎症，损害健康组织或导致器官衰竭。可以说，这5大关键基因导致重症的潜在作用机制就是抑制人体防御能力、促进炎症反应。
除了努力解开重症新冠肺炎背后的基因谜团，研究团队还给出了寻找治疗药物的线索。论文通讯作者、英国爱丁堡大学罗斯林研究所肯尼思·贝利博士表示，就像败血症和流感一样，新冠肺炎对肺部的损害是由我们自己的免疫系统造成的，而不是病*本身。研究结果显示了通往关键药物靶点的路线，凸显出哪些药物应该是临床试验的首选药物。
论文指出，增加IFNAR2等干扰素基因表达、遏制有害的炎症通道等是潜在的新冠肺炎治疗方法。例如重症患者的高表达基因TYK2是巴瑞替尼等JAK抑制剂的4个作用靶点之一，因此该药物或能用于新冠肺炎治疗。（记者胡定坤张梦然）
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