导读
险些全数的器官在慢性损伤后城市产生纤维化，其特点是基质慢慢强硬。布局纤维化与高病发率和去世率干系:据测度，严峻纤维化险些占发财国度全数去世人数的一半。纤维化的医治筛选有限，而器官移植是医治临了期疾病的独一有用筛选。急迫需求领会纤维化的机制和断定新的医治*策。
纤维化效应细胞的激活是纤维化病发的关键环节。一些要素增进长远的成纤维细胞激活，囊括基质强硬。成纤维细胞激活机制调控的中央是海马干系的转录共激活因子yes干系卵白/带有pdz连接基序的转录共激活因子(YAP/TAZ)。YAP/TAZ机制记号的激活增进多种器官的纤维化，囊括肝、肾、皮肤和肺。在成纤维细胞中筛选性靶向YAP/TAZ已被解释也许裁减纤维化:纤维细胞筛选性缺失YAP/TAZ可裁减肾脏纤维化，而多巴胺受体D1受体拮抗剂可逆转小鼠肺纤维化。经过制服YAP/TAZ记号通路阻断基质刚度和成纤维细胞活化的前馈周期，为裁减纤维化供给了一个严重的框架。
在这项钻研中，做家断定了一种增进成纤维细胞失活和裁减纤维化的医治*策。做家解释鞘磷脂神经酰胺是YAP/TAZ记号转导的有用制服剂，并说明酸性神经酰胺酶(aCDase)制服和不足肝星状细胞(HSCs)可减年少鼠纤维化。该钻研也强调了aCDase靶向医治肝纤维化患者的医治潜力。
论文ID
题目：TargetingacidceramidaseinhibitsYAP/TAZsignalingtoreducefibrosisinmice
译名：靶向酸性神经酰胺酶制服YAP/TAZ记号通路以减年少鼠纤维化
期刊：SciTranslMed
IF：16.
颁发光阴：.8.19
通信做家单元:加利福尼亚大学
DOI号：