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导读
长非编码RNA(LncRNAs)在基因组转录本中占有很大比例，是各种心脏疾病的重要调节因子。尽管已有报道表明lncRNAs参与了多种心脏疾病的发病过程，但lncRNAs在心肌纤维化中的作用仍未完全阐明。在这里，作者鉴定了一种新的抗纤维化的lncRNA，sail(与支架附着因子B相互作用的lncRNA)。心脏纤维化组织和活化的心脏成纤维细胞的SAIL减少。功能获得和功能丧失的研究表明，无论是否有转化生长因子β1(TGF-β1)处理，SAIL的敲除都能促进心脏成纤维细胞的增殖和胶原的产生，而SAIL的过表达则相反。在心肌梗死所致的小鼠心肌纤维化中，SAIL基因的敲除加剧了心肌纤维化，而SAIL的过表达则减轻了心肌纤维化。SAIL通过23个保守的核苷酸序列直接与safb结合，从而机械地抑制纤维化过程，从而阻止safb与rnapolii(rna聚合酶ii)的结合，并减少纤维化相关基因的转录。有趣的是，人类保守的SAIL片段(HSAIL)显著抑制了人心脏成纤维细胞的增殖和胶原的产生。作者的发现表明SAIL通过调节SAFB介导的纤维化相关基因的转录来调节心肌纤维化。SAIL和SAFB都有可能成为治疗心肌纤维化的新靶点。
论文ID
题目：SAIL:anewconservedanti?fibroticlncRNAintheheart
译名：SAIL：心脏中一种新的保守的抗纤维化LncRNA
期刊：BasicResearchinCardiology
IF：11.
发表时间：.3.6
通讯作者单位:哈尔滨医科大学
DOI号：