类风湿关节炎病理分期可分为“滑膜炎期——肉芽肿期——纤维化期”三大阶段，即类风湿关节炎早、中、晚期。
左侧为正常关节右侧为病变关节
1滑膜炎期
此期的主要病理改变在滑膜，滑膜组织学改变在发病第一周，此期可持续6~12个月，为局部免疫反应，表现为急性或亚急性滑膜炎。其病理变化是微血管损伤，滑膜下组织水肿，滑膜表层细胞增生，滑膜血管充血、水肿和纤维蛋白样变性渗出，关节腔积液，关节肿胀、变形。此期可见滑膜衬里细胞增生并伴点状出血，淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞浸润，并趋向形成“淋巴样小结或淋巴样滤泡”，以血客周围显着。电镜下可见血管内皮细胞间存在裂隙，内皮细胞损伤，在增生的滑膜细胞和在单核细胞中有明显的细胞吞噬现象，关节周围组织包括关节囊、肌腱和肌肉水肿，从而导致关节囊内压增高，引起关节疼痛、功能障碍、活动受限。
急性炎症的反应逐渐消退，渗出逐渐吸收，骨膜增生，出现肉芽组织——血管翳形成。血管翳向关节腔、关节软骨面发展，逐渐覆盖软骨表面，并向软骨下侵入，阻碍了软骨从滑液中吸收营养，因而形成软骨表面糜烂、溃汤和肉芽组织。由于自中性粒细胞溶酶体内不断释放出的蛋白水解酶和胶原酶作用，于是软骨和骨骺结构破坏，软骨细胞基质溶解、死亡、以至全部软骨被侵蚀毁损及关节囊发生纤维化，从而导致关节腔狭窄。
此期的病理过程可由滑膜涉及血管、心肌、肺等内脏器官，用敏感方法可于血清中检出类风湿因子，一旦出现类风湿因子，表示已发生了自身反应，其临床表现也逐渐趋于严重。x线片病理学显示为第ii期（破坏期）。临床上为亚急性期。此期科学治疗，能获得良好预后。
此期关节软骨破坏，关节软骨损伤的主要原因是血管翳的侵蚀和破坏，引起软组织炎症、坏死和纤维组织增生，而后发生钙化，出纤维性和骨性关节硬化，以至关节间隙显着狭窄或完全消失，关节面侵蚀，粗糙不平，关节边缘出现边缘性骨质增生，致使关节面融合，断发骨关节炎。关节周围韧带松弛，关节囊日趋纤维化以及机械因素等而导致关节挛缩、半脱位和完全脱位，关节功能急剧减退，甚或部分或全部丧失。此期通过科学治疗，可恢复关节活动功能，大大提高生活质量。
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