原创放荡不羁药匣子医学界呼吸频道
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如何能把握好抗感染治疗的尺度？一文给你答案
社区获得性肺炎（CAP）治疗的临床思维是否还停留在轻症单药，重症联合，效果不佳扩大抗菌谱升级抗菌药物，应用广谱抗菌药物一段时间后再加用抗真菌药物，这一套熟悉的基本操作真的合适吗？
如何能把握好抗感染治疗的尺度，做到“到位不越位”还需要我们掌握以下技能。
CAP的治疗，由于很难获得有效的痰标本，同时血培养的阳性率也不高，因此主要还是依靠初始经验性抗感染治疗。经验性治疗绝不是个人经验和用药习惯，不是个人觉得头孢+左氧效果好，就认为这是经验性治疗，而是当无法明确病原体时，推断可能的病原体，再结合本地的药敏结果，选择合适的抗菌药物去覆盖这些病原体进行治疗。因此如何能正确的选择抗菌药物，并非取决于病情的严重程度，而更重要的是通过对病原体的评估。
同时病情严重程度也不是扩大抗菌谱和联合用药的理由，只是决定患者门诊治疗还是住院治疗，以及是否需要入住重症加强护理病房（ICU）；或是给药方式的不同，轻症且胃肠道功能正常的患者可口服，重症患者选用静脉给药。
比如肺炎链球菌同样有可能发展为重症CAP，导致患者气管插管、危及生命入住ICU，如果该患者没有囊性纤维化或是支气管扩张等结构性肺病，以及排除其他铜绿假单胞菌（PA）感染的危险因素，能有效覆盖耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）及其它常见菌即可，就没有必要联合抗PA的药物。
不同流行病学因素可能的病原体也存在差异。
图1内容来自：《哈里森感染病学中文第1版》[注：CA-MRSA（社区获得耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）]
导致CPA的病原体主要包括革兰阳性菌（如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌）、革兰阴性菌（流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌）以及非典型病原体（如肺炎支原体、衣原体、军团菌）。如何选择药物治疗主要取决于这些病原体，是单打独斗，还是联合用药，其实目前较为推荐的CAP经验性治疗方案是β-内酰胺类联合大环内酯类药物和呼吸喹诺酮单用。
比如我们常说的左氧氟沙星，为什么建议其单药治疗即可，对于CAP经验性治疗中，呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星、吉米沙星）对肺炎链球菌（包括PRSP）、甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌（MSSA）、肠杆菌科细菌（非MDR）以及非典型病原体均有明确的抗菌活性。年美国ATS/IDSA的指南和我国年中国成人社区获得性诊断和治疗指南都确立了呼吸喹诺酮单用的地位。
此时可能有人会提出反驳，可能在一些相关资料也看到过重症住院肺炎患者的治疗方案也会提到β-内酰胺类+氟喹诺酮，但是不要忽略的一些细节，对于这类重症患者联合是考虑覆盖铜绿假单胞菌，所以β-内酰胺类+氟喹诺酮是指的具有抗PA活性的β-内酰胺类药物（如哌拉西林、头孢他啶、头孢哌酮等）联合氟喹诺酮（如环丙沙星、左氧氟沙星）而非呼吸喹诺酮，因为莫西沙星不用于假单胞菌的治疗。那对于军团菌引起的重症肺炎，很显然β-内酰胺类+氟喹诺酮并不是合适的选择。
从临床实践中来看，不是说反对联合用药，而是要有道理的联合，比如β-内酰胺类+大环内酯类，是有研究明确表明该方案显著优于单用β-内酰胺类的治疗方案，联合方案对于CAP患者在降低死亡风险等方面是显著获益的，同时研究也表明单用呼吸喹诺酮与β-内酰胺类+大环内酯类联合相比，降低CAP患者死亡风险的差异是无统计学意义的。
可能有人又要反驳了，说大环内酯类药物对肺炎链球菌和非典型病原体耐药极为严重，但大环内酯类药物就是这么神奇的存在，即便耐药严重但并不影响其在联合治疗中的地位，联合大环内酯类药物使CAP患者收益的机制可能与其独特的（药代动力学/药效动力学）PK/PD特性相关，细胞内的组织药物浓度较高，同时可被炎症细胞携带至感染部位释放，无论耐药与否都可以抑制肺炎链球菌毒力因子溶血素的产生，以及抗炎与调节免疫的作用。
总结：
避免过度使用抗菌药物就要对CAP主要病原体及耐药性流行病学个体化评估推测的加强，根据患者年龄以及病情严重情况进行分层，是门诊治疗还是入院治疗，对可能的致病菌选择合适的药物进行初始经验性治疗，动态评估治疗效果，如果正确的经验性治疗失败，是可以为特殊病原体感染或非感染性肺病提供重要的参考依据。
治疗效果不佳时，不要盲目的加药联合和升级抗菌药物，要培养抗感染治疗的临床思维，就是提高对可能病原体的鉴别能力，这些病原体的耐药情况如何？哪些病原体需要联合?哪些病原体即便耐药也无需联合，这些都是帮助我们减少过度使用抗菌药物的重要技能。
参考资料：
[1].中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（年版）[J].中华结核和呼吸杂志,(4):-.
[2].《哈里森感染病学英文第3版中文第1版》
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本文作者：放荡不羁药匣子