肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常（疤痕形成）。
肺纤维化严重影响人体呼吸功能，表现为干咳、进行性呼吸困难（自觉气不够用），且随着病情和肺部损伤的加重，患者呼吸功能不断恶化。
特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加，诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，仅有30%。所以特发性肺纤维化是一种类肿瘤疾病，被称为“不是癌症的癌症”。
多种原因引起肺脏损伤时，间质会分泌胶原蛋白进行修补，如果过度修复，即成纤维细胞过度增殖和细胞外基质大量聚集，就会形成肺纤维化。
导致肺纤维化的病因：
1、过敏性肺炎、尘肺病；
2、胺碘酮、博来霉素、甲氨蝶呤等药物；
3、血管炎、特发性非特异性间质性肺炎等；
4、吸烟、病毒感染、胃食管反流、衰老等都与肺纤维化有关。
MSC治疗肺纤维化的原理
间充质干细胞（MSC）是干细胞家族的重要成员，来源于早期的中胚层和外胚层，最初在骨髓中发现，具有多向分化潜能、造血支持和促进干细胞植入、免疫调控和自我复制等特点。主要治疗原理如下：
参与或促进肺泡上皮的再生与修复：MSC可归巢至肺部，分化为肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞，从而发挥其保护作用；同时MSC可修复肺泡上皮细胞、增加肺泡表面活性物质的分泌。
抗炎和免疫调节机制：MSC具有强大的抗炎和免疫调节功能，通过抑制肺部浸润的免疫细胞减轻急慢性肺损伤，并降低炎性因子分泌水平，降低肺纤维化发生的风险。
旁分泌机制：间充质干细胞分泌诸多因子，包括肝细胞生长因子、血管生成素-1、血管内皮细胞生长因子、某些趋化因子、炎症因子和调节肽等，直接或间接减轻肺内炎症反应和肺纤维化。
抗氧化机制：氧化应激在急性肺损伤的过程中发挥了重要作用，MSC可减少氧化应激终产物，提升抗氧化应激能力。
肺与人体呼吸息息相关，一旦肺部出现严重病变将会大大影响人的生活质量。
干细胞对于肺纤维化进程的阻断以及促进肺部损伤修复的作用，显示其对于防止肺纤维化、改善患者远期预后具有独特的优势。