来自CNRS，奥尔良大学和Artimmune公司的研究人员与阿塔图尔克大学的土耳其临床医生合作，确定了二氧化硅暴露引起的肺部炎症的关键机制，导致矽肺病，这是一种无法治愈的疾病。他们在NatureCommunications（年12月6日）上发表的对小鼠和患者的研究表明，这种炎症可以通过细胞外DNA降解来预防，这表明了一种新的治疗靶点。
矽肺病由二氧化硅吸入导致，是一种致命疾病，唯一的治疗方法是肺移植。虽然它被认为是一种矿工疾病，但暴露于新的高压砂作业，例如牛仔布喷砂和页岩气开采压裂作业的工人临近的人都有可能患病。在世界范围内，矽肺病仍然影响着数千万人，特别是那些活跃于建筑和采矿业的人，还有纺织和牙科专业人士。
一旦进入气道，二氧化硅微粒就会引起细胞应激和死亡，最后引起慢性炎症和纤维化（用瘢痕组织代替正常肺组织），这导致呼吸能力的不可逆转的降低，因为二氧化硅没有被消除。这是ValérieQesniaux在实验和分子免疫学和神经遗传学研究实验室（CNRS/奥尔良大学）的团队介入的地方，他们研究了二氧化硅引起的肺部炎症的机制。
在暴露于二氧化硅的小鼠中，研究人员发现细胞死亡时释放到气道中的DNA激活了称为STING途径的信号级联反应。该途径引发肺部炎症，最终可能发展成矽肺病。他们还证明用DNaseI（一种降解释放到气道中的DNA的酶）进行治疗可以防止二氧化硅引起的肺部炎症。
该团队与临床医生合作，他们在过去十年中一直在跟踪影响整个土耳其村庄的年轻男性的21世纪矽肺病流行情况。罪魁祸首是牛仔布喷砂，为牛仔裤提供时尚的外观。在阿塔图尔克大学，MetinAkgün及其同事注意到矽肺患者血液和痰液中释放的DNA和炎症标记物的数量增加。在肺纤维化患者的肺组织中也检测到高水平的STING途径活性。
在暴露于二氧化硅的小鼠中发现的机制似乎也在人类中发挥作用。科学家们的研究结果表明，DNaseI已经用于治疗其他病变，如囊性纤维化，也可能有助于接触二氧化硅的患者。