近日，华中科技大学同医院（简称“医院”）胡豫、夏家红、聂秀团队联合西湖大学郭天南课题组，全球首次系统报道了新冠肺炎重症患者终末期多器官蛋白质分子及病理变化全景图。该成果揭示了新冠病*引起多器官损伤的病理学机制，为新冠肺炎诊疗提供了分子病理依据。
1月9日，国际顶尖科学期刊《细胞》（Cell）在线发表这一最新研究成果。
研究团队系统报道了新冠肺炎去世患者肺、脾、肝、心脏、肾脏、甲状腺和睾丸等七种器官的组织病理学改变。研究共鉴定出个人源蛋白质分子，发现个差异蛋白及多个信号通路异常。该研究分析了引起血液高凝状态、微血栓形成、纤维化和血管生成等病理过程。由此发现重症新冠肺炎患者机体各器官纤维化机制已被激发，需要对“多器官纤维化”这一可能出现的情况提前干预和预防。
研究对已报道的与病*入侵相关的6种受体/蛋白酶ACE2、CLEC4M、CD、NPC1、CEACAM1、CTSL的蛋白表达水平进行分析，发现ACE2蛋白在新冠肺炎患者的肺等器官中并无显著升高，在心脏、肾组织反而表达减少，推测ACE2抑制剂并非治疗重症新冠肺炎的有效策略。而组织蛋白酶L（CTSL）在新冠肺炎患者肺组织显著高表达，CTSL不仅参与胞内体途径，而且参与激活炎症小体等炎症反应，高表达的CTSL可能介导了病*进入宿主及宿主体内的高炎症状态，提示CTSL很可能是阻断病*入侵的潜在治疗靶点。
此项研究为临床医生和科研人员深入理解新冠肺炎危重症患者多器官损伤的分子机理提供了宝贵资源，为新冠肺炎诊疗提供了分子病理依据。该研究提出了多个潜在的药物靶点，为开发新的药物及治疗方法提供了线索。
（长江日报记者罗兰通讯员协宣）
来源
长江日报
编辑
魏炜
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