肺纤维化专科治疗医院

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肺与呼吸息息相关,一定要提高警惕 [复制链接]

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肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变,也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常(疤痕形成)。

肺纤维化严重影响人体呼吸功能,表现为干咳、进行性呼吸困难(自觉气不够用),且随着病情和肺部损伤的加重,患者呼吸功能不断恶化。

特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加,诊断后的平均生存期仅2.8年,死亡率高于大多数肿瘤,仅有30%。所以特发性肺纤维化是一种类肿瘤疾病,被称为“不是癌症的癌症”。

多种原因引起肺脏损伤时,间质会分泌胶原蛋白进行修补,如果过度修复,即成纤维细胞过度增殖和细胞外基质大量聚集,就会形成肺纤维化。

导致肺纤维化的病因:

1、过敏性肺炎、尘肺病;

2、胺碘酮、博来霉素、甲氨蝶呤等药物;

3、血管炎、特发性非特异性间质性肺炎等;

4、吸烟、病*感染、胃食管反流、衰老等都与肺纤维化有关。

MSC治疗肺纤维化的原理

间充质干细胞(MSC)是干细胞家族的重要成员,来源于早期的中胚层和外胚层,最初在骨髓中发现,具有多向分化潜能、造血支持和促进干细胞植入、免疫调控和自我复制等特点。主要治疗原理如下:

参与或促进肺泡上皮的再生与修复:MSC可归巢至肺部,分化为肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞,从而发挥其保护作用;同时MSC可修复肺泡上皮细胞、增加肺泡表面活性物质的分泌。

抗炎和免疫调节机制:MSC具有强大的抗炎和免疫调节功能,通过抑制肺部浸润的免疫细胞减轻急慢性肺损伤,并降低炎性因子分泌水平,降低肺纤维化发生的风险。

旁分泌机制:间充质干细胞分泌诸多因子,包括肝细胞生长因子、血管生成素-1、血管内皮细胞生长因子、某些趋化因子、炎症因子和调节肽等,直接或间接减轻肺内炎症反应和肺纤维化。

抗氧化机制:氧化应激在急性肺损伤的过程中发挥了重要作用,MSC可减少氧化应激终产物,提升抗氧化应激能力。

肺与人体呼吸息息相关,一旦肺部出现严重病变将会大大影响人的生活质量。

干细胞对于肺纤维化进程的阻断以及促进肺部损伤修复的作用,显示其对于防止肺纤维化、改善患者远期预后具有独特的优势。

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