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作者：Daisy
导读：近日，在《NatureCellBiology》杂志上发表了一项新的研究——利用干细胞类器官模型揭示了一种新的干细胞途径，并且在COVID-19严重损伤的肺和特发性肺纤维化患者中可见。该研究为理解严重损伤的肺如何重塑提供了一个路线图，并提供了一种潜在的途径，通过靶向异常干细胞分化来逆转重塑。
COVID-19等疾病对肺部造成严重损伤，引发异常干细胞修复，从而改变肺部结构。损伤后异常的干细胞分化可阻止正常肺功能的恢复。
UCSF（加州大学旧金山分校）研究人员于近日在《NatureCellBiology》杂志上发表的一项合作研究中，UCSF研究人员JayminKathiriya博士和WangChaoqun博士发现，严重的肺损伤可以触发肺干细胞发生异常分化。Drs.Kathiriya博士和Wang博士分别在医学博士HalChapman和医学博士TienPeng的指导下，利用干细胞类器官模型揭示了一种新的干细胞途径，在COVID-19严重损伤的肺和特发性肺纤维化患者中可见。
研究人员发表了一篇题为"Humanalveolartype2epitheliumtransdifferentiatesintometaplasticKRT5basalcells+"的文章，先前在小鼠身上的研究表明，小鼠2型肺泡细胞(mAEC2)是肺泡中的常驻干细胞群，它们构成了肺的整个气体交换面。在特发性肺纤维化（IPF）中，弥漫性实质性肺病是最致命和最普遍的形式，人类2型肺泡细胞(hAEC2s)从肺泡丢失，同时出现化生肺泡KRT5基底细胞，它们通常出现在导气道。严格的遗传谱系追踪表明，小鼠肺泡中的化生KRT5细胞不是来自mAEC2s，而是来自因纤维化或病*感染导致的严重肺泡损伤后小鼠气道中的KRT5+/SOX2祖细胞。然而，目前还不清楚在人类气道中是否存在有助于化生基底细胞的类似群体，因为这两个物种的呼吸道包含着关键的解剖学差异。这是一个临床相关的问题，因为肺泡KRT5基底细胞与IPF患者的死亡率直接相关。在本研究中，研究人员惊奇地发现，在类器官培养和异种移植中，hAEC2s(而非mAEC2s)很容易转分化为KRT5基底细胞。
